Mieux Vivre Sans Tabac

 
Centre Hospitalier de Meaux:  le 26 mai 1998 à 12H30: Conférence du Pr Guy TOURNIER, Pédiatre 
                

 TABAGISME ENVIRONNEMENTAL

G. TOURNIER

Service de Pneumologie Pédiatrique - Hôpital d'enfants Armand Trousseau - Paris

Le rôle du tabagisme actif sur la santé s'est progressivement imposé depuis environ 50 ans. Le fait de respirer la fumée des autres, appelé tabagisme passif, involontaire ou environnemental (TE) n'a pas initialement retenu l'attention dans ses conséquences possibles sur la santé. Depuis 1972 il a été avancé que le TE pouvait constituer un facteur non négligeable de morbidité, voire de mortalité soit par exacerbation d'une maladie préexistante, soit même par installation de désordres spécifiques. Des recommandations, chartes et une législation ont été mis en place pour essayer de soustraire la population non fumeur à ce risque évitable.

En France la première intervention du législateur dans ce sens est la loi du 9/7/1976, laquelle a posé le principe de l'interdiction de fumer dans les lieux à usage collectif. Le TE a suscité de très nombreux travaux scientifiques, médicaux et sociaux.

L'aérosol tabagique:

La fumée qui s'échappe du bec de pyrolyse de la cigarette est appelée courant secondaire. C'est celui qui est respiré par les sujets exposés non fumeurs. On remarquera que le fumeur dit actif est également concerné en priorité par la fumée environnementale. La concentration de la majorité des substances présentes dans le courant secondaire est beaucoup plus élevée que dans le courant primaire. Ceci est le cas pour les cancérigènes, pour la nicotine et pour de nombreux produits irritants comme l'ammoniaque. Le courant tertiaire exhalé par le fumeur intervient également dans le TE.

Les concentrations très élevées de ces substances au moment de l'émission sont très fortement diluées dans l'environnement de telle sorte que le fumeur passif inhalera un fluide gazeux dans lequel ces produits seront certes présents, mais à des concentrations variables suivant leur volume de distribution dans un espace et la ventilation des locaux. Le confinement par exiguïté des locaux d'habitation, professionnels ou de loisirs, est souvent accentué par l'isolation thermique de ces locaux en corrélation avec l'absence de ventilation. L'importance du tabagisme dans la société fait que chacun d'entre nous est de toute façon à des degrés divers un fumeur passif.

Évaluation de l'imprégnation tabagique

Celle-ci peut être approchée sur des données obtenues par l'interrogatoire en recensant par exemple le nombre de personnes qui fument à la maison et en quantifiant le nombre de cigarettes fumées par chacune d'elles.

La notion d'équivalent cigarette est parfois utilisée pour approcher cette quantification. En se basant sur la quantité de nicotine absorbée, on a pu calculer qu'une personne exposée pendant 8 heures dans un local très enfumé correspondait à environ 1/8e de cigarette. Ce mode d'appréciation sous-estime en fait l'imprégnation par de nombreuses substances dont les concentrations dans le courant secondaire sont beaucoup plus élevées que dans le courant primaire comme les irritants et les cancérigènes.

Les marqueurs biologiques sont en fait les plus utilisés pour quantifier l'exposition. Les thiocyanates sont intéressants par leur demi-vie longue de plusieurs jours mais ils ne sont pas spécifiques, car présents dans de nombreux aliments. Les marqueurs spécifiques du tabac sont la nicotine et son métabolite la cotinine.

La nicotine se prête mal a une évaluation du fait de sa demi-vie courte, mais la cotinine qui a une demi-vie de 19 a 40 heures peut être mesurée dans le sang, les urines, la salive et les cheveux par dosage radio-immunologique ou chromatographie en phase gazeuse. Un taux sérique supérieur ou égal a 2,5 ng/ml est significatif. Il y a une bonne corrélation entre le taux de ce marqueur dans les liquides biologiques et l'importance de l'exposition. Ce test est donc très utilisé pour valider les enquêtes épidémiologiques. (1)

Désordres respiratoires chez l'enfant et TE

Ce sont surtout les substances irritantes de la fumée environnementale qui sont en cause dans le mécanisme des troubles observés. La stimulation des récepteurs à l'irritation des muqueuses respiratoires a pour corollaire une inflammation locale à l'origine d'une augmentation de la perméabilité de ces muqueuses aux allergènes ou aux virus. A la longue il existe un certain degré de métaplasie de l'épithélium respiratoire.

Les alcaloïdes de la fumée favorisent la multiplication des bactéries: Hæmophilus Influenzæ en particulier.

Les troubles respiratoires observés chez l'enfant sont divers (2). Le TE est souvent le prolongement d'une imprégnation pendant la vie foetale dont on connaît les conséquences délétères. Ils sont surtout identifiables chez les nourrissons dans un contexte de tabagisme maternel car la durée de l'exposition quotidienne est importante. Dès la scolarisation, ces désordres sont plus difficiles a mettre en évidence car les temps d'exposition sont plus brefs. Les troubles observés sont: le risque augmenté de mort subite chez le nourrisson, une susceptibilité augmentée aux infections O.R.L. et bronchopulmonaires, la toux chronique, l'aggravation de l'asthme et des phénomènes allergiques, enfin le retentissement sur la fonction pulmonaire (3).

Ce sont surtout des études épidémiologiques qui ont permis d'identifier ces diverses pathologies. Elles consistent a comparer les symptômes respiratoires chez des enfants exposés au TE comparativement a des groupes d'enfants non exposés à ce risque. Le dosage de cotinine dans les milieux biologiques conforte la validité des données recueillies. Ces études montrent également une augmentation du risque en relation avec l'importance de l'exposition et le taux de cotinine observé (4).

Il y a augmentation du risque de mort subite chez le nourrisson exposé au TE. Les facteurs de risque pour ce grave problème de santé publique sont très nombreux (plus de 100) (5). On sait aujourd'hui qu'une prévention très efficace est apportée par des moyens simples, notamment ceux concernant les mesures posturales pendant le sommeil. L'intervention du TE est donc a priori modeste.

L'augmentation de la gravité des infections respiratoires aiguës chez les nourrissons avec en particulier hospitalisation, est bien documenté et est dose dépendante. Cela concerne les bronchiolites, pneumonies, bronchites etc.... L'alimentation au sein n'apporte qu'une atténuation partielle de ce risque (6).

Les désordres O.R.L. sont exacerbés par le TE: rhinites obstructives, rhino-pharyngites, fréquence plus grande des adéno-amygdalectomies (dose dépendante). 38 % des otites moyennes aiguës seraient liées au TE. L'évolution de ces otites est souvent plus longue. Par ailleurs 8 à 36 % des otites séreuses sont aussi en rapport avec le TE. Il y a également une augmentation de la fréquence de la pose de drains dans ce contexte (3).

Le rôle du TE dans la maladie asthmatique et l'allergie a également été très étudié. Les enfants exposés au TE ont davantage de sensibilisation allergénique explorée par les prick tests, des IgE plus élevées et une réactivité bronchique plus élevée (7). Le risque d'asthme sévère avec hospitalisation est également plus important. Le rôle du TE sur l'asthme du grand enfant et de l'adolescent a pu également être démontré en comparant les tests fonctionnels de patients asthmatiques exposés et non exposés. Le VEMS et les débits instantanés distaux sont diminués chez l'enfant de mère fumeuse, surtout pendant la période d'hiver, du fait d'un confinement plus important (8). Enfin le TE explique également une certaine instabilité du débit expiratoire de pointe. Il y a également davantage de toux chronique dans les groupes d'enfants exposés au TE et ceci est dose-dépendant (2).

En dehors de l'asthme il y a un retentissement modéré mais certain du TE sur la fonction pulmonaire des enfants: diminution des volumes pulmonaires chez les nourrissons traduisant un défaut de croissance pulmonaire, trouble ventilatoire obstructif de l'ordre de moins 7 à moins 10% (9). Il est également montré qu'une heure d'exposition au TE augmente pendant 15 jours la réactivité bronchique.

Il est intéressant d'évaluer la puissance du rôle du TE parmi les autres facteurs de risque d'une maladie respiratoire telle que l'asthme. Une étude récente Marbury, montre un risque relatif (RR) de 3 chez les nourrissons qui sont en crèche collective, de 2,1 lorsque les enfants ont des antécédents parentaux d'asthme et de 3,6 en cas d'exposition au tabagisme maternel, confirmant ainsi l'importance de ce dernier facteur dans ces pathologies (10).

En résumé devant des troubles respiratoires chroniques et récidivants de l'enfant, il convient de rechercher systématiquement le TE, d'en préciser les aspects qualitatifs et quantitatifs, d'établir une relation symptome-exposition dans le temps, d'instituer une épreuve de soustraction, voire de réintroduction même si les désordres cliniques peuvent relever d'une autre étiologie déjà connue, allergie, mucoviscidose etc÷ Des tests biologiques d'imprégnation peuvent dans ce contexte être utiles.

Cancer du poumon et TE

Le fumeur actif a un risque élevé de contracter un cancer bronchique. Le tabac est par ailleurs le seul facteur étiologique important dans ce type de tumeur. Chez l'homme 10 % environ des cancers du poumon sont observés chez des personnes n'ayant jamais fumé. Ce pourcentage est plus élevé chez les femmes. Il est donc théoriquement possible d'envisager que l'exposition au TE peut intervenir comme facteur étiologique d'une partie au moins de ces tumeurs. Cependant les conditions d'imprégnation sont très différentes chez le fumeur actif et passif. Dans le premier cas, les concentrations de cancérigènes sont élevées au niveau de la muqueuse bronchique. Dans le 2e, il y a une dilution considérable de ces substances avec une concentration de cancérigènes a 10 -6 par rapport à celle du courant primaire.

Ce sont donc des enquêtes épidémiologiques sur les cas de cancer du poumon chez les personnes n'ayant jamais fumé qui ont permis d'avancer sur ce problème (tableau 2) (11). Il s'agit d'études de type cas-contrôles, établissant un risque relatif qui est le rapport entre le pourcentage par exemple de maris fumeurs chez des femmes atteintes de cancer et le pourcentage de maris fumeurs chez des femmes indemnes. Trois critères sont importants pour affirmer qu'il existe un risque relatif:

- Le risque relatif doit être conséquent (théoriquement supérieur a 3) mais un rapport inférieur n'exclut pas le lien de causalité

- Reproductibilité des résultats au cours des diverses enquêtes

- Augmentation du risque avec l'importance de l'exposition.

Ces études cas-contrôles ne sont cependant pas exemptes de critiques, notamment sur les conditions de recueil des données, puisqu'il faut reconstituer l'historique du tabagisme des personnes sur plusieurs décades. Le tableau 2 montre les résultats de certaines de ces enquêtes. On remarquera que celles qui montrent un RR voisin ou supérieur à 2 portent souvent sur un nombre très faible de cas. Qu'a l'inverse, les enquêtes portant sur un nombre de cas importants montrent en général un RR nettement plus faible ou inférieur a 0.

Une méta analyse portant sur 31 études cas-contrôles montre un risque relatif de 1, 19, 24 études montrent un risque accru, 6 un risque diminue. Enfin pour l'exposition la plus élevée le risque apparaît de 1, 38.

L'enquête de Janerich en 1990 est particulièrement intéressante par sa qualité (12). Elle montre que le RR n'est significatif (2,07) que s'il y a exposition au TE pendant une durée supérieure a 25 ans et à condition que celle-ci ait débuté dans l'enfance.

En résumé, il y a qu'un certain nombre de cancers du poumon chez des sujets non fumeurs, soient lies a la fumée environnementale, mais à condition que le temps d'exposition soit très long Il n'a par ailleurs pas pu être démontré que le TE pouvait être impliqué dans d'autres cancers comme ceux des voies aérodigestives supérieures et de la vessie pour lesquels le rôle du tabagisme actif est confirmé.

Maladies cardio-vasculaires et TE

Le rôle du TE dans les infections cardio-vasculaires est également difficile a évaluer. Il est suggéré par des études expérimentales:

- Augmentation des débris circulants de cellules endothéliales traduisant une altération de l'endothélium vasculaire.

-Augmentation de la croissance des plaques d'athérosclérose chez l'animal expose a un cancérigène.

- Épaisseur de la media-intima carotidienne augmentée chez les fumeurs passifs.

- Baisse du HDL cholestérol chez les non-fumeurs exposés au TE.

Des  enquêtes épidémiologiques ont aussi été conduites (13). Une méta-analyse faite par Wells en 1994 donne les résultats suivants:

- Mortalité cardio-vasculaire pour les hommes exposés RR 1, 21 et pour les femmes 1, 50.

- Morbidité cardio-vasculaire chez les hommes exposés 1, 25 et chez les femmes 1, 23.

Il est inconstamment retrouvé une relation dose-réponse. L'établissement d'un risque est donc difficile à affirmer par ces enquêtes d'autant que le fumeur actif a un RR a 1,7 pour les maladies cardio-vasculaires. Celui des sujets non fumeurs exposés devrait logiquement être beaucoup plus faible donc peu ou non significatif. De plus, il existe des facteurs de risque cardio-vasculaire beaucoup plus importants que le tabac: diabète, hypertension, obésité, hypercholestérolémie. Ces facteurs ne sont pas toujours pris en compte dans ces enquêtes. Enfin, le fumeur actif dont le sens de l'odorat et du goût sont modifiés peut changer insensiblement ses habitudes alimentaires au profit de nutriments plus athérogènes qu'il partagera avec son conjoint fumeur passif. Le rôle du tabagisme serait donc dans ces conditions indirect.

En conclusion: le rôle du TE dans la pathologie est divers, parfaitement établi en ce qui concerne les désordres ORL et respiratoires de l'enfant, probable pour le cancer du poumon, et possible pour les maladies cardiovasculaires.


PS: excusez les quelques fautes résiduelles :-)

Pour les références bibliographiques, merci de contacter directement l'auteur (Pr G. TOURNIER)  ou à défaut le Dr GALLOIS
 


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