Pathologie respiratoire liée à la pollution externe


En cette fin de XXe siècle, une prise de conscience mondiale s'accroît concernant les conséquences de la pollution sur la santé et l'environnement. Les études épidémiologiques concernant les affections respiratoires dues à la pollution sont de plus en plus nombreuses, mais leur interprétation est parfois délicate étant donné les multiples effets des différents polluants aéroportés, leurs interactions avec l'environnement et l'homme lui-même. Une meilleure prise en charge de la pathologie respiratoire reposera donc sur une meilleure connaissance physiopathologique et épidémiologique des effets de la pollution, mais aussi sur les directives européennes, nationales, de normalisation et de dépollution.

Avec la mondialisation, le smog de Los Angeles est aussi préoccupant que celui d'Athènes ou de Jakarta. De nombreuses actions sont en cours dans les pays riches pour diminuer la pollution. A l'inverse, dans les pays de la zone sud dits émergeants, les populations payent le tribut d'une industrialisation effrénée sans aucun regard sur l'écologie.

Les progrès médicaux sont réguliers pour connaître l'incidence de la pollution sur la santé. De nombreuses expérimentations ont été réalisées sur l'animal. Malheureusement, l'extrapolation à l'homme n'est pas toujours facile, d'autant qu'il existe un certain degré d'adaptation du corps humain à la pollution.

Les polluants en cause:

Généralités

La principale origine de la pollution de l'air est liée à la combustion: industries, chauffage, véhicules de transports.

On distingue les polluants primaires éliminés dans l'atmosphère comme le dioxyde de soufre (SO2), le dioxyde d'azote (NO2), le monoxyde de carbone (CO), la pollution particulaire et les polluants secondaires formés à partir de réactions photochimiques oxydantes notamment l'ozone (O3), les sulfates et les nitrates.

La pollution atmosphérique constitue de plus en plus un mélange de substances susceptibles de nuire à la santé. Les effets sur la santé peuvent être soit aigus, rencontrés notamment dans les villes au cours des pics de pollution, soit chroniques. La notion d'effet-seuil dépend du polluant. Certains d'entre eux n'ont pas de seuil connu, alors que pour d'autres des signes cliniques apparaissent au-dessus d'un certain seuil de pollution.

Le dioxyde de soufre

La concentration du SO2 a tendance à diminuer dans les grandes villes grâce aux mesures de filtrage et à l'incidence du fonctionnement des centrales nucléaires en France, mais elle augmente en hiver par effet du chauffage.

Le SO2 se dépose en fonction des vents dominants. Il est responsable de pluies acides: l'anhydride de soufre se transforme en acide sulfurique. Le SO2 était certainement responsable d'un excès de mortalité par maladie respiratoire.

L'oxyde d'azote et le dioxyde d'azote

Le NO2 est surtout émis par les véhicules, les industries et les centrales thermiques. Il contribue à la formation d'ozone. Il entraîne surtout des effets aigus d'irritations oculaires et respiratoires. Les effets chroniques sont difficiles à prouver, mais il n'a pas de rôle cancérigène connu.

L'ozone

L'O3 est produit par des réactions photochimiques oxydantes tant dans les campagnes que dans les villes par recombinaison de l'oxyde d'azote (surtout) et de composés organiques volatils sous l'effet d'ultraviolets d'origine solaire.

Il produit surtout des effets aigus d'ordre ventilatoire. Il n'a pas d'effet chronique ni cancérigène établi par les études épidémiologiques. Néanmoins, les effets de l'ozone sur la santé méritent d'être reconnus par les épidémiologistes étant donné l'interaction de l'ozone avec d'autres polluants et son rôle majeur dans la pollution photo-oxydante.

Le monoxyde de carbone

Gaz incolore et inodore, surtout produit par l'automobile, il se fixe sur l'hémoglobine et diminue l'apport d'oxygène aux tissus d'où une symptomatologie clinique variée.

Les populations vivant le long d'axes routiers fréquentés ainsi que certaines professions, tels les agents de police, sont davantage concernées.

Les hydrocarbures et les composés organiques volatils (COV)

Les hydrocarbures aromatiques, dont l'exemple type est le benzène, proviennent de la pollution automobile. Ce composé a une toxicité hématologique sanguine et est cancérigène. L'introduction progressive du pot catalytique contribue à faire chuter son émanation dans l'atmosphère. D'autres hydrocarbures polycycliques comme le benzopyrène ont une toxicité et proviennent de la combustion industrielle et automobile.

Les composés organiques volatils (COV) sont surtout dus à la pollution d'origine industrielle et automobile. Ils entraînent des signes d'irritations oculaires et respiratoires. Certains sont probablement cancérigènes comme le formaldéhyde ou l'acétaldéhyde.

La pollution particulaire

Elle est constituée par les poussières, les fumées noires et les aérosols. La pollution particulaire provient surtout de la combustion industrielle et de l'automobile. Des mesures récentes liées à l'introduction des pots catalytiques, à la suppression du plomb comme additif dans l'essence et les peintures, ont certainement contribué à diminuer la pollution notamment par le diesel. Les particules diesels ont une propriété cancérigène chez l'animal et in vitro. Ce rôle n'a pas encore été démontré chez l'homme. Néanmoins, la mortalité par maladies cardiovasculaires et respiratoires augmente lors des pics de pollution. L'impact de la pollution particulaire liée à l'usure des freins de voiture ou de pneumatiques est difficile à évaluer. Les particules diesels proviennent de l'oxydation du SO2 en S2H4. Ces particules comportent au moins 39 composés organiques dont 15 cancérigènes comme le benzène et le formaldéhyde.

Pollution et pollens

Nous rangerons artificiellement les pollens parmi les polluants. En effet, en laboratoire, l'enveloppe externe des pollens ou exine est modifiée par les polluants. Ceux-ci seraient également responsables, dans certains cas, d'une augmentation de la production de pollens. En matière de pathologie, les études épidémiologiques démontrent de plus en plus une synergie entre pollens et polluants, avec une augmentation de l'allergie aux pollens.

Influence de la climatologie sur la pollution

De nombreux paramètres sont connus pour intervenir dans les phénomènes à l'origine des pollutions.

- Les vents évacuent les polluants dans l'atmosphère par les courants ascendants, d'où leur rôle évident dans la dispersion et le transport des composés d'une région à l'autre.
 
Les inversions de température en altitude peuvent être responsables d'une stagnation des polluants

- La pluie peut dissoudre certains polluants, mais aussi les transformer en acides.

- Le soleil déclenche des réactions photochimiques à l'origine du smog oxydant. En hiver, l'atmosphère est surtout chargée en SO2 et NOx et, en été, en NO2 et O3.

- Les reliefs et les sites géographiques sont à prendre en compte non seulement au niveau de leur climatologie mais aussi en raison de leur végétation spécifique: par exemple l'ambroisie de la région Rhône-Alpes ou les cèdres du Japon, etc

Conséquences physiopathologiques sur les voies respiratoires

Pénétration dans les voies respiratoires

Bien que le contact avec les polluants se fasse au niveau de la conjonctive oculaire, de la muqueuse nasale et accessoirement de la peau, la pénétration des polluants dans l'organisme est essentiellement respiratoire. Elle est fonction de leurs caractéristiques physico-chimiques.

La solubilité des gaz dans le mucus nasal est responsable du dépôt de SO2 et de formaldéhyde; alors que des gaz moins solubles (NO et O3) peuvent atteindre les alvéoles pulmonaires.

Le lieu de dépôt des polluants est fonction de leur diamètre:

- diamètre supérieur à 10 µ, ils sont piégés par la muqueuse nasale. Par ailleurs, la plupart des pollens allergisants sont bloqués par les fosses nasales d'où la fréquence de la rhinite allergique;

- diamètre inférieur à 5 µ, ils se déposent dans les bronches;

- et, avec un diamètre inférieur à 0,5-1 µ, ils atteignent l'alvéole pulmonaire.

Le tapis mucociliaire nasal et bronchique balaie vers le tractus digestif ces particules phagocytées par les macrophages. La fragmentation des pollens par d'autres particules, notamment diesels, explique leur pénétration jusqu'aux alvéoles, à l'origine d'une hyperréactivité bronchique et d'asthme.

La pénétration des polluants dans les voies respiratoires est fonction de leurs caractéristiques physico-chimiques.

Rôle sur l'inflammation bronchique

Les polluants altèrent l'épithélium respiratoire et diminuent la clairance macociliaire, créant un état inflammatoire avec hypertrophie muqueuse et hypersécrétion nasale, dème, hypersécrétion avec rétrécissement des petites bronches. L'inflammation entraîne un afflux et une activation des macrophages neutrophiles et éosinophiles qui vont sécréter des cytokines et des facteurs de croissance. Les cytokines vont contribuer à stimuler la production d'IgE. C'est dire que les polluants peuvent être considérés comme des cofacteurs de la réaction allergique. Des expériences en laboratoire ont pu reproduire chez la souris soumise à des particules diesels et sensibilisée au préalable à l'ovalbumine, une élévation de cytokines (notamment du GMCSF) par rapport à un lot de souris témoins. Par conséquent, bien que les études expérimentales soient contradictoires, il s'en dégage que l'interaction de certains polluants (O3 et particules diesels) sur les pollens augmente la production d'IgE et la réaction inflammatoire à médiation cellulaire.

Actuellement, les polluants peuvent être considérés comme des cofacteurs de la réaction allergique

L'effet synergique entre polluants et allergènes est aussi confirmé par des études cliniques chez l'homme. L'évaluation de l'incidence des polluants sur la santé est différente entre les expérimentations in vitro chez l'animal et chez l'homme.

Altération des fonctions d'épuration

In vitro, le NO2 inactive les macrophages alvéolaires. Le NO3 est à l'origine de la formation de radicaux libres et d'induction d'aberrations chromosomiques, mais sans rôle cancérigène reconnu.

Chez l'animal, l'inhalation de NO2 et O3 altère l'appareil respiratoire. Chez l'homme, l'O3 est un irritant oculaire et bronchique avec une plus grande sensibilité de l'asthmatique.

Il convient de distinguer l'action des polluants chimiques qui attaquent directement la muqueuse respiratoire, des polluants particulaires qui peuvent provoquer un dysfonctionnement mucociliaire et une hyperréactivité nasale, bronchique et parfois un asthme.

L'épuration nasale et bronchoalvéolaire peut être modifiées si l'un des constituants du tapis mucociliaire devient défaillant (cas d'une virose entraînant une rhino-pharyngite ou une bronchite), lorsque la quantité des particules à éliminer dépasse les possibilités d'épuration de la muqueuse, ou lorsqu'une réaction allergique, de type rhinite ou asthme, survient concomitamment à l'inhalation particulaire notamment diesel.

Les affections respiratoires dues à la pollution

La multiplicité des polluants atmosphériques ne permet pas de séparer les pathologies nasales et bronchiques secondaires à la pollution.

Quelques études

Chez l'enfant, la croissance broncho-alvéolaire et l'immaturité immunologique sont responsables de la fragilité de l'appareil respiratoire vis-à-vis des polluants et des virus. L'exposition prolongée à des forts taux de pollution dans l'enfance favoriserait l'émergence, chez l'adulte, d'une pathologie respiratoire chronique [ voir article sur tabagisme passif ]. Le seuil de concentration des polluants particulaires susceptible d'entraîner des manifestations respiratoires est plus bas chez l'enfant que chez l'adulte.

Dans de nombreux pays, aux Etats-Unis et en France notamment, diverses études menées chez l'enfant ont révélé une augmentation des consultations, des prescriptions et de la fréquence des hospitalisations, en particulier pour asthme, lors des pics de pollution.

- Au Brésil, à Rio de Janeiro, le taux de mortalité infantile pour maladies respiratoires augmente parallèlement avec les pics de pollution.

- L'enquête « Flash » menée en 1997 à Lyon par la DDASS auprès de pédiatres a révélé une augmentation des consultations lors de l'accroissement de la pollution et une probable potentialisation des viroses respiratoires par les polluants.

- Des études américaines ont montré une diminution du VEMS chez des sujets exempts d'affection respiratoire et d'atopie, mais soumis à une atmosphère polluée.

- À Los Angeles et à New York, une majoration des symptômes a été notée chez les asthmatiques en grande période d'ensoleillement d'été, périodes où les concentrations d'ozone allaient au-delà de 100 ppb.

- Certaines études ont démontré une augmentation d'ARN messager codant pour les IgE chez les sujets soumis à la pollution par des particules diesels.

- Une autre étude a comparé deux populations, l'une sensibilisée à l'ambroisie et soumise aux particules diesels et l'autre, sensibilisée mais non soumise aux émanations diesels. Dans le premier groupe, on notait une élévation d'IgE nettement supérieure au second.

- Une étude japonaise datant de 1997 a démontré une sensibilisation aux pollens de cèdre plus grande dans la population habitant le long des axes routiers fréquentés et soumise à une forte pollution de diesels que dans celle vivant le long de routes moins utilisées, mais soumise également à ces pollens. Outre les particules diesels, l'ozone aurait une action facilitatrice sur la réaction allergique. Néanmoins, la place de la pathologie nasale ou bronchique due a l'ozone mériterait d'être reprécisée puisqu'il n'a pas été retrouvé de majoration de pathologies respiratoires lors des pics d'ozone, par exemple à Strasbourg.

- Enfin, une étude allemande comparant une population de l'ex-RDA et de l'Allemagne de l'Ouest, génétiquement identique, a révélé une prévalence de l'asthme, de l'allergie et une élévation d'IgE plus forte en Allemagne de l'Ouest, pourtant moins polluée que l'Allemagne de l'Est; l'incidence était moins importante. L'explication de cette différence entre les deux populations résidait en une sensibilisation supérieure aux allergènes domestiques en Allemagne de l'Ouest. Il faut donc tenir compte de la pollution dite interne plus marquée dans les pays les plus riches d'Europe et constituant un facteur additionnel à la pollution externe.

Conclusion

Les études épidémiologiques concernant les affections respiratoires semblent de plus en plus nombreuses, mais leur interprétation est parfois délicate étant donné les effets additifs et synergiques des différents polluants dans l'air, les paramètres météorologiques, les viroses, l'atopie et la pollution interne. Dans l'avenir, une meilleure prise en charge des affections respiratoires dues à la pollution sera obtenue grâce à une meilleure connaissance physiopathologique et épidémiologique des effets de la pollution, et aussi grâce aux mesures à la fois nationales et européennes de normalisation et de dépollution.

Ainsi, les recommandations de l'OMS et du groupe de travail « Air et Santé » du ministère de l'Emploi et de la Solidarité ont pour but d'établir une surveillance de l'air par les autorités locales, de réglementer les concentrations des polluants atmosphériques, d'informer le public des risques sur la santé et d'engager des actions pour réduire ces risques.
 

V. STRUNSKI, B. BENABES (Centre hospitalier d'AMIENS)
Revue OPA Pratique n° 123  defévrier 1999
avec la permission des auteurs









retour à l'expo

retour à Mieux Vivre Sans Tabac